Патофизиология формирования гестационного СД

Гестационный сахарный диабет (ГСД) — патология, при которой увеличивается уровень сахара в крови, это выявляется при беременности, но нельзя считать эти симптомы манифестацией СД-1. Повышение уровня сахара в крови при беременности вызвано наличием осложнений как из самого женского организма, там и от плода.

Самое основные из них — травмы в родах, крупный плод, ранние послеродовые гипогликемии. Помимо этого, ГСД считается фактором риска лишний вес, СД-2, а также патологий сердца и сосудов у женщины и ее детей в дальнейшем.

Увеличение количества беременных в нарушенным углеводным обменом вызвано тем, что увеличилось число женщин с СД и ожирением. Точные цифры по ГСД неизвестны, они могут сильно отличаться. Это зависит от критериев диагностики, применяемых для выяснения этого числа больных. Согласно различным источникам, в мировых пределах ГСД распространен в пределах 3-19%.

При беременности может создаться множество предпосылок для понижения чувствительности к инсулину, отчего время беременности — некий тест для бетта-клеток поджелудочной железы. перемены в углеводном обмена при беременности, могут спровоцировать формирование ГСД у женщин предрасположенных в СД.

Физиологические перестроения метаболизма углеводов

В это время метаболизм углеводов меняется из-за существенной потребности плода в энергетических ресурсах, в основном, в глюкозе.

При беременности свойственно «ускоренное голодание», потому что из-за постоянного переправления глюкозы к ребенку и плаценте через транспортеры GLUT1 и GLUT3 глюкоза материнского организма быстро утилизируется.

При беременность количество глюкозы снижается очень быстро. Она посредством упрощенной диффузии транспортируется через плаценту, а для инсулина матери плацента непроницаема. В нормальном количестве уровень глюкозы в крови ребенка приблизительно на 0.5-1 ммоль/л меньше, чем в материнском организме. К 3 месяцу поджелудочная железа ребенка начнет выработку своего инсулина и глюкагона, а повышенный уровень сахара у материнского организма будет стимулировать выработку инсулина у ребенка.

Также с 6 месяца беременности произойдет активация синтеза плацентой стероидных гормонов, а еще повысится выработка кортизола. Инсулин будет разрушаться ускоренно и активируется инсулиназа плаценты, а это приведет к физиологической инсулинорезистентности с компенсированным повышением уровня инсулина в крови.

Выходит, что беременность — физиологический «тест на стресс», и должный уровень толерантности к глюкозе может сохраниться если хватит ресурса бетта-клеток матери.

Патофизиология ГСД

Есть беременные с ИР, которая сопровождается высокой потребностью в инсулине, превышающей функциональные запасы бетта-клеток. Это ведет к тому, что начинают выявляться скрытые повреждения инсулиновой системы, что в итоге проявится появлением ГСД. Из-за чего можно предположить, что основную роль в его формировании сыграет, как раз таки понижение выработки инсулина. Из вероятных причин нарушения функции бета-клеток и, метаболизма углеводов надо учитывать повреждения инсулинового аппарата, дефекты в функционировании инкретиновой оси, наследственная предрасположенность, которая ведет к нарушению чувствительности к инсулину, а еще к повреждению белков-передатчиков сигналов инсулина на молекулярном уровне. Итогом ИР и недостаточной выработки инсулина, чтобы преодолеть это состояние, увеличивается концентрация в крови сахара, нескольких а/к и кетоновых тел.